臨床情況下，心髒功能(néng)主要是由心髒輸出量來表示，這個變量有(yǒu)兩個決定因素，即心率與心輸出量。心髒輸出量的增加或維持是通過這兩個變量中(zhōng)的一個或兩個的變化決定的。
在新(xīn)功能(néng)減低的情況下，會通過一些神經、體(tǐ)液途徑激活這些機制，以維持外周器官足夠的灌注壓，尤其是腦與腎。因此，心衰患者經常表現為(wèi)代償性心動過速，在心功能(néng)尚可(kě)代償的情況下能(néng)保證足夠的心髒輸出，但每博排血量也會由于靜脈回流減少而降低。心動過速不能(néng)無限制地使心功能(néng)代償，甚至會導緻心衰惡化，表現為(wèi)收縮或舒張功能(néng)減低，主要原因是由于心肌耗氧量的增加及心肌舒張和舒張期心肌灌注的減少，心動過速本身也可(kě)導緻心肌損傷，于是加重心衰惡化。
心力衰竭是各種心血管疾病的終末階段，而心率增快是心血管疾病的獨立危險因子，曾有(yǒu)報道心率每增加5次/分(fēn)，就會導緻動脈周楊硬化分(fēn)數增加0.21，狹窄的進程分(fēn)數增加0.27.靜息心率與動脈周楊硬化形成的相關性是獨立于其他(tā)主要危險因子，并在一般人群、老年人、高血壓人群、心肌梗死或心衰患者均可(kě)表現出來。心率增快的個體(tǐ)容易集合其他(tā)一些危險因子，所以心率增高的個體(tǐ)易患心血管疾病。
心率是心衰的一個合理(lǐ)的治療靶點。減低心率可(kě)改善力頻率關系，增加心肌收縮力；心率減慢，可(kě)使舒張期延長(cháng)，有(yǒu)助于心肌灌注及每博輸出量的增加；還可(kě)增加冠脈灌注時間和減少心肌的氧需求，這些均有(yǒu)助于心衰患者心功能(néng)的改善。β受體(tǐ)阻滞藥治療可(kě)降低患者病死率35%，并且與患者的心率降低10-15次/分(fēn)相應。一項卡維地洛治療心力衰竭的研究顯示，基線(xiàn)心率>82次/分(fēn)的患者，病死率降低最顯著，并與心衰的病因無關。心率減慢或降低與臨床事件減少的關系并不局限于β受體(tǐ)阻滞藥的治療。GESICA研究是在嚴重心力衰竭患者應用(yòng)低劑量胺碘酮，結果2年的全因死亡降低28%，在治療組，與基線(xiàn)靜息心率病死率相似，顯示開始靜息心率越快，患者獲益越大。
對于心衰患者，耦控制心率的原則是盡量把心率降至可(kě)以耐受的最慢心率，窦性心律患者靜息心率不低于55次/分(fēn)，房顫患者靜息心率不低于80次/分(fēn)，活動後心率不超過110次/分(fēn)。
老年心衰患者常同事存在房室傳導阻滞，在給予β受體(tǐ)阻滞藥、洋地黃類等控制心率、改善新(xīn)功能(néng)治療時，更應注意監測心率，以免出現嚴重的心動過緩，甚至心髒停博。
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